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Notícias Científicas
Vasopressina (Hormônio antidiurético – ADH)
Fabiano Sandrini
O ADH é um hormônio polipeptídico, produzido no hipotálamo, transportado
por via de axônios e liberado pela hipófise após estimulo apropriado. O
principal estímulo é a osmolaridade plasmática e volemia. Em condições
fisiológicas, os estímulos decorrentes de volume são superiores aos de
osmolaridade. O ADH é o principal fator determinante de excreção de água
no corpo com ação em, ao menos, dois receptores: a) V1- que media
vasoconstrição, liberação de hormônio corticotrófico (ACTH) e síntese de
prostaglandina renal; e b) V2 – o qual media a resposta antidiurética.
Diabetes Insípido (DI) é a patologia mais freqüentemente associada com
as alterações do ADH.
Há 4 formas de DI que podem ser observadas clinicamente, sendo que podemos considerar como somente duas sendo realmente DI e outras são situações clínicas que confundem com DI.
Dos tipos de DI podemos citar:
Central: relacionada à não liberação de ADH (em geral decorrente de lesões hipotálamo/hipofisárias cirúrgicas, traumáticas ou genéticas).
Nefrogênica: relacionada a não resposta renal ao ADH. Esta pode ser decorrente de alterações genéticas (perda da função do gene AVPR2(80%) e AQP2(10%)) ou mesmo induzido por drogas (lítio) ou lesões renais.
Dipsogênica: decorrente de lesões no centro da sede (hipotálamo) e resulta em ingestão excessivo de água com decorrente supressão de ADH e poliúria.
Gestacional: a placenta pode produzir uma enzima capaz de destruir o ADH materno que resulta em DI.
O diagnostico de DI é feito, classicamente, pelos dados clínicos de polidipsia, poliúria. Os laboratórios clínicos auxiliam no seu diagnostico quando é observado que: aumento de volume urinário (> 40mL/Kg/ 24h em adultos ou >100/kg/24h em crianças). Ainda, observa-se uma densidade urinaria inferior a 1010 (ou osmolaridade urinaria inferior a 300mOs/kg e plasmática superior a 290mOs/kg).
Teste de deprivação hídrica auxilia na confirmação e especificar o tipo de DI.
A forma clássica do teste pode ser resumida da seguinte forma:
O paciente deve ser mantido sob constante observação em decorrência dos riscos decorrentes do jejum hídrico.
Paciente deve ser pesado e mantido em jejum hídrico por até 6 horas ou perda de peso superior a 5% do peso inicial. Em intervalos de 60 minutos o paciente deve ser pesado, verificado osmolaridade urinária e plasmática, volume urinário, dosado ADH.
Se ocorrer uma elevação da osmolaridade plasmática (acima do normal) antes da urinária, então polidipsia primária, e formas parciais de DI estão excluídas. Quando isto ocorrer, segue-se um segundo passo e observa-se se há resposta (DI central) ou não (DI nefrogênico) a administração de vasopressina sintética. Entretanto, quando se observa elevação da osmolaridade urinaria antes da plasmática, deve ser diferenciado polidipsia primária com formas parciais de DI. Nestes casos, é importante avaliar os valores de vasopressina plasmática e os diagnósticos de formas parciais e de acordo com suas variações durante o teste as formas parciais podem ser sugeridas de acordo com a figura apresentada abaixo.
Além de auxiliar nas diferenciações dos tipos parciais de DI, os valores de ADH são um grande aliado na diferenciação de DI e a síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH). Ambas situações são freqüentemente observadas em pacientes submetidos a cirurgias em sistema nervoso central. A suspeita clínica observada no pós-operatório pode ser confirmada pela observação de valores plasmáticos elevados em relação a osmolaridade plasmática em indivíduos com SIADH.
Há 4 formas de DI que podem ser observadas clinicamente, sendo que podemos considerar como somente duas sendo realmente DI e outras são situações clínicas que confundem com DI.
Dos tipos de DI podemos citar:
Central: relacionada à não liberação de ADH (em geral decorrente de lesões hipotálamo/hipofisárias cirúrgicas, traumáticas ou genéticas).
Nefrogênica: relacionada a não resposta renal ao ADH. Esta pode ser decorrente de alterações genéticas (perda da função do gene AVPR2(80%) e AQP2(10%)) ou mesmo induzido por drogas (lítio) ou lesões renais.
Dipsogênica: decorrente de lesões no centro da sede (hipotálamo) e resulta em ingestão excessivo de água com decorrente supressão de ADH e poliúria.
Gestacional: a placenta pode produzir uma enzima capaz de destruir o ADH materno que resulta em DI.
O diagnostico de DI é feito, classicamente, pelos dados clínicos de polidipsia, poliúria. Os laboratórios clínicos auxiliam no seu diagnostico quando é observado que: aumento de volume urinário (> 40mL/Kg/ 24h em adultos ou >100/kg/24h em crianças). Ainda, observa-se uma densidade urinaria inferior a 1010 (ou osmolaridade urinaria inferior a 300mOs/kg e plasmática superior a 290mOs/kg).
Teste de deprivação hídrica auxilia na confirmação e especificar o tipo de DI.
A forma clássica do teste pode ser resumida da seguinte forma:
O paciente deve ser mantido sob constante observação em decorrência dos riscos decorrentes do jejum hídrico.
Paciente deve ser pesado e mantido em jejum hídrico por até 6 horas ou perda de peso superior a 5% do peso inicial. Em intervalos de 60 minutos o paciente deve ser pesado, verificado osmolaridade urinária e plasmática, volume urinário, dosado ADH.
Se ocorrer uma elevação da osmolaridade plasmática (acima do normal) antes da urinária, então polidipsia primária, e formas parciais de DI estão excluídas. Quando isto ocorrer, segue-se um segundo passo e observa-se se há resposta (DI central) ou não (DI nefrogênico) a administração de vasopressina sintética. Entretanto, quando se observa elevação da osmolaridade urinaria antes da plasmática, deve ser diferenciado polidipsia primária com formas parciais de DI. Nestes casos, é importante avaliar os valores de vasopressina plasmática e os diagnósticos de formas parciais e de acordo com suas variações durante o teste as formas parciais podem ser sugeridas de acordo com a figura apresentada abaixo.
Além de auxiliar nas diferenciações dos tipos parciais de DI, os valores de ADH são um grande aliado na diferenciação de DI e a síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH). Ambas situações são freqüentemente observadas em pacientes submetidos a cirurgias em sistema nervoso central. A suspeita clínica observada no pós-operatório pode ser confirmada pela observação de valores plasmáticos elevados em relação a osmolaridade plasmática em indivíduos com SIADH.
Bibliografia
1 - http://www.diabetesinsipidus.org/water_deprivation_protocol_pdf.pdf
2 - Baylis PH 1995. Vasopressin and its Neurophysin. In Endocrinology 3rd edition, Degroot LJ (Ed), Philadelphia USA, WB Saunders.
3 - Naves et al. Arq Bras Endocrinol Metab vol 47 nº 4 Agosto 2003
4 - The Diabetes Insipidus Foundation. http://www.diabetesinsipidus.org/
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